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Ozone oil promotes wound healing by increasing the migration of fibroblasts via PI3K/Akt/mTOR signaling pathway.

O óleo de ozônio promove a cicatrização de feridas aumentando a migração de fibroblastos via via de sinalização PI3K / Akt / mTOR.

Indicação Clínica: Cicatrização de feridas.
Tipo de Estudo: Experimental, randomizado.
Resumo: Lesões na pele afeta milhões de pessoas através da inflamação descontrolada e infecção. Muitos componentes celulares, incluindo fibroblastos e vias de sinalização, como o fator de crescimento transformador Beta (TGF-β) foram ativados para facilitar a cicatrização de feridas para reparar tecidos lesados. Camundongos fêmeas C57BL / 6 foram divididos em grupos tratados com controle e com óleo de ozônio. Feridas excisionais foram feitas na pele dorsal e os fibroblastos foram isolados dos tecidos de granulação. O modelo de camundongo com lesão na pele revelou que o óleo de ozônio poderia diminuir significativamente a área da ferida e acelerar a cicatrização de feridas em comparação com o grupo controle. Os ensaios de QPCR e Western blotting mostraram que o óleo de ozônio regulava positivamente o colágeno I, α-SMA e o TGF-β1, níveis de mRNA e proteína em fibroblastos. O ensaio de cicatrização de feridas demonstrou que o óleo ozonizado poderia aumentar a migração de fibroblastos. Ensaio de Western blotting demonstrou que o óleo de ozônio aumentou o processo de transição do epitélio mesenquimal (EMT) em fibroblastos regulando fibronectina, vimentina, N-caderina, MMP-2, MMP-9, proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina (IGFBP 3, IGFBP 5 e IGFBP 6), e decréscimo da proteína epitelial E-caderina e expressão do marcador de senescência celular p16. Mecanicamente, o ensaio Western blotting revelou que o óleo de ozônio aumentava a fosforilação de PI3K, Akt e mTOR para regular o processo de EMT, enquanto a inibição de PI3K reverteu esse efeito do óleo de ozônio. Por fim, os resultados do Cytometric Bead Array (CBA) demonstraram que o óleo de ozônio diminuiu significativamente a inflamação nos fibroblastos in vivo e in vitro. Os mecanismos celulares e moleculares que encontramos aqui podem fornecer novos alvos terapêuticos para o tratamento de lesões na pele.
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Autor: Xiao, W., Tang, H., Wu, M., Liao, Y., Li, K., Li, L., Xu, X.

Revista: Bioscience Reports. Volume 37, Nov 2017. BSR20170658. https://doi.org/10.1042/BSR20170658

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